Los riesgos de la proteína “Spike”: los estudios científicos que ocultan los medios

Por Fausto Frank

La llamada “proteína S” (Spike) es la elegida tanto por las inoculaciones de ARNm (Pfizer y Moderna) como por las de Adenovirus (AstraZeneca, Sputnik, Jansen, Cansino), para generar anticuerpos (luego de introducir el material genético en células de nuestro cuerpo para que las mismas produzcan estas proteínas). Dicha proteína ha venido siendo analizada por diversos estudios científicos que advierten sobre sus riesgos. No sorprende que estos estudios científicos, a diferencia de otros, no hayan pasado de las revistas especializadas a los grandes medios de comunicación, que han optado más bien por silenciarlos.

El artículo científico de Theoharides y Conti (2021) publicado por la revista Journal of Biological Regulators and Homeostatic Agents (“Be aware of Sars-Cov-2 spike protein: there is more than meets the eye”) (https://www.biolifesas.org/biolife/2021/06/08/be-aware-of-sars-cov-2-spike-protein-there-is-more-than-meets-the-eye/) sostiene:

“Informes recientes han suscitado cierto escepticismo en cuanto a las acciones biológicas de la proteína spike y los tipos de anticuerpos producidos. Un artículo informó que ciertos anticuerpos en la sangre de pacientes infectados parecen cambiar la forma de la proteína spike para que sea más probable que se una a las células, mientras que otros artículos mostraron que la proteína espiga por sí misma (sin ser parte del coronavirus) puede dañar las células endoteliales y alterar la barrera hematoencefálica”.

Otro trabajo, de Lei Yuyang et al. (2021), publicado por Ahajournals.org (“Sars-Cov-2 Spike Protein impairs endothelial function via downregulation of ACE2) https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.121.318902 apunta al daño que puede provocar la proteína Spike a la función mitocondrial de las células:

“ACE2 protege el sistema cardiovascular, y la proteína S del SARS-CoV-1 promueve la lesión pulmonar al disminuir el nivel de ACE2 en los pulmones infectados. En el estudio actual, mostramos que la proteína S sola puede dañar las células endoteliales vasculares (EC) regulando a la baja ACE2 y, en consecuencia, inhibiendo la función mitocondrial”.

La proteína Spike podría también alterar la función de la barrera hematoencefálica que protege nuestro cerebro, de acuerdo a un estudio in vitro de Buzhdygan et al. (2020).

Esto podría traer aparejado problemas en el sistema nervioso central como puede verse en el estudio publicado en la revista PubMed Central, titulado “The SARS-CoV-2 spike protein alters barrier function in 2D static and 3D microfluidic in-vitro models of the human blood–brain barrier” de diciembre de 2020 (disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC7547916/ ). En dicho trabajo se expresa:

“Los resultados presentados en este informe exploraron si se podían observar resultados nocivos de la proteína de pico viral SARS-CoV-2 en células endoteliales microvasculares primarias del cerebro humano (hBMVEC). La proteína de pico, que juega un papel clave en el reconocimiento del receptor, está formada por la subunidad S1 que contiene un dominio de unión al receptor (RBD) y la subunidad S2. Primero, utilizando tejido cerebral post mortem, mostramos que la enzima convertidora de angiotensina 2 o ACE2 (un objetivo de unión conocido para la proteína de pico SARS-CoV-2), se expresa de manera ubicua en varios calibres de vasos en la corteza frontal. Además, la expresión de ACE2 aumentó en casos de hipertensión y demencia (…) La introducción de proteínas de pico [spike] en modelos in vitro de la barrera hematoencefálica (BBB) ​​mostró cambios significativos en las propiedades de la barrera. La clave de nuestros hallazgos es la demostración de que S1 promueve la pérdida de integridad de la barrera en un modelo microfluídico 3D avanzado de la BBB humana, una plataforma que se asemeja más a las condiciones fisiológicas en esta interfaz del SNC. La evidencia proporcionada sugiere que las proteínas de pico del SARS-CoV-2 desencadenan una respuesta proinflamatoria en las células endoteliales del cerebro que pueden contribuir a un estado alterado de la función BBB. Juntos, estos resultados son los primeros en mostrar el impacto directo que la proteína del pico del SARS-CoV-2 podría tener en las células endoteliales del cerebro”

La capacidad de la proteína Spike de llegar al cerebro también quedó evidenciada en un experimento con ratones realizado por Elizabeth Rhea (2020), titulado “The S1 protein of SARS-CoV-2 crosses the blood–brain barrier in mice” (disponible en: https://www.nature.com/articles/s41593-020-00771-8 ) Allí se sostiene:

“Mostramos que el S1 radioyodado inyectado por vía intravenosa (I-S1) cruzó fácilmente la barrera hematoencefálica en ratones macho, fue absorbido por regiones del cerebro y entró en el espacio cerebral parenquimatoso. I-S1 también fue absorbido por el pulmón, el bazo, el riñón y el hígado”.

Otro estudio, en base a autopsias de cuerpos humanos (Microvascular Injury in the Brains of Patients with Covid-19, desarrollado por Myoung-Hwa Lee (febrero de 2021, disponible en: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2033369 ) se encontraron microhemorragias y “lesiones microvasculares” en el cerebro, incluso sin que hubiera virus detectable:

“Realizamos imágenes de resonancia magnética de alta resolución post mortem (microscopía de resonancia magnética) de los cerebros de pacientes con enfermedad por Covid-19 (edad media, 50 años) y un examen histopatológico que se centró en los cambios microvasculares en el bulbo olfatorio y el tronco encefálico (…) La microscopía de resonancia magnética mostró hiperintensidades puntiformes en 9 pacientes, que representaban áreas de lesión microvascular y fuga de fibrinógeno. Estas características se observaron en el examen histopatológico correspondiente realizado con el uso de imágenes de fluorescencia. Estas áreas mostraron adelgazamiento de la lámina basal de las células endoteliales, según lo determinado por inmunotinción de colágeno IV en 5 pacientes. Las hipointensidades punteadas en las imágenes en 10 pacientes correspondían a vasos sanguíneos congestionados con áreas circundantes de fuga de fibrinógeno y vasculatura relativamente intacta. Las áreas de hipointensidades lineales se interpretaron como microhemorragias. Se encontró microglía activada adyacente a las neuronas en 5 pacientes, lo que sugiere neuronofagia en el bulbo olfatorio, sustancia negra, núcleo motor dorsal del nervio vagal y el complejo pre-Bötzinger en la médula, que está involucrado en la generación de respiración rítmica espontánea (…) Se observó lesión microvascular multifocal en cerebro y bulbos olfatorios mediante microscopía de resonancia magnética, evaluación histopatológica y análisis inmunohistoquímico de las secciones correspondientes, sin evidencia de infección viral”.

Como puede verse, la toxicidad de la proteína Spike en sí está demostrada. Quienes defienden las inoculaciones como inocuas, y los “fact-checkers” de Internet, sostienen que dicha proteína solo se extiende por el organismo a través del virus y no por las inoculaciones, ya que estas últimas se limitarían a de la zona de aplicación (¿y si hubiera un error en el momento de la aplicación?), en el músculo del brazo, por lo que afirman que “no viaja por el torrente sanguíneo”.

Sin embargo, la Dra. Karina Acevedo (doctora en Inmunogenética por la Universidad de Cambridge y Profesora Investigadora de tiempo completo en la Facultad de Ciencias Naturales de la Universidad Autónoma de Querétaro) sostuvo en julio de 2021: “Sabemos que el ARNm (y presumiblemente, los vectores virales de las vacunas) no se limita a los sitios de inoculación; que viaja por el torrente sanguíneo y la linfa hacia otros tejidos y órganos, incluyendo el sistema nervioso. Esto se supo para las vacunas contra SARS-CoV-2 porque se logró solicitar en Japón, vía acceso a la información, el reporte interno de Pfizer” y añadió: “sabemos que Spike por sí sola (sin necesidad de estar asociado al virus) puede ocasionar daño en diversos tejidos y órganos ya que altera el eje Renina-Angiotensina-Aldosterona, daña los endotelios e induce a la desregulación de las mitocondrias, lo que lleva a hipertensión, inflamación y formación de trombos (en otras palabras, al cuadro clínico de COVID-19)” .

En ese sentido también apunta el estudio “Circulating Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) Vaccine Antigen Detected in the Plasma of mRNA-1273 Vaccine Recipients” de Alana Ogata (2021, disponible en: https://academic.oup.com/cid/advance-article/doi/10.1093/cid/ciab465/6279075 )

“Aquí proporcionamos evidencia de que las proteínas SARS-CoV-2 circulantes están presentes en el plasma de los participantes vacunados con la vacuna mRNA-1273. Reportamos datos serológicos y de antígenos de la vacuna mRNA-1273 en 13 trabajadores de la salud en el Brigham and Women’s Hospital. Se utilizaron ensayos ultrasensibles de matriz de molécula única (Simoa) para la detección de picos de antígenos del SARS-CoV-2 (unidad S1-S2), S1 y nucleocápside y anticuerpos inmunoglobulina G (IgG), inmunoglobulina A (IgA) e inmunoglobulina M (IgM) contra el pico de SARS-CoV-2, S1, el dominio de unión al receptor (RBD) y la nucleocápside, como se describió anteriormente. Los límites de detección ultrabajos de los ensayos Simoa permiten la detección de la producción de antígenos y anticuerpos en las primeras etapas posteriores a la vacunación y la cuantificación de los cambios en los niveles durante el transcurso de ambas inyecciones de vacunas (…) En este estudio, 11 participantes exhibieron antígeno S1 en plasma después de la primera inyección, mientras que las concentraciones de nucleocápside son insignificantes en todos los participantes, lo que confirma que el S1 detectado se origina a partir de la vacunación y no de una infección natural. La presencia de S1 probablemente se deba a la naturaleza de la proteína de espiga mRNA-1273 codificada, que contiene un sitio S1-S2 escindible y permite la liberación de S1 del trímero de espiga. Presumimos que la liberación de la proteína S1 podría resultar de la escisión a través de proteasas de células de mamíferos o proteasas circulantes. Observamos un aumento en S1 durante un período inicial de 1 a 5 días, lo que sugiere que la traducción del ARNm comienza inmediatamente después de la inoculación de la vacuna. Curiosamente, la proteína de pico aparece en 3 de 13 participantes en promedio 8 días después de que se produce S1 (…) Los mecanismos subyacentes a la liberación de S1 libre y la posterior detección de la proteína espiga intacta siguen sin estar claros y requieren más estudios”.

Otra gran cuestión es qué ocurre (aún si permanece en el lugar de la inoculación) si Spike guarda semejanzas con otras proteínas de nuestras células, lo que podría generar respuestas autoinmunes. En “The Role of Molecular Chaperones in Virus Infection and Implications for Understanding and Treating COVID-19” (disponible en https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33143379/ ), Letizia Paladino, plantea la afectación de las llamadas “proteínas chaperonas”. Este tipo de proteínas impiden que otras se aglomeren y se enreden, como en el caso del Alzheimer, una respuesta autoinmune que las atacara podría también generar problemas cerebrales, algo que muy probablemente se terminaría conociendo en el largo plazo:

“Llamamos la atención sobre el posible papel del mimetismo molecular en el desarrollo de la autoinmunidad y su impacto patogénico generalizado en pacientes con COVID-19. Las proteínas virales comparten epítopos altamente antigénicos con las chaperonas humanas, provocando anticuerpos antivirales que reaccionan de forma cruzada con las chaperonas. Tanto las funciones críticas de las chaperonas en el ciclo infeccioso de los virus como el posible papel de estas moléculas en los fenómenos autoinmunes de la COVID-19″.

Un planteo similar sostiene Antonella Gammazza (2020) en “Human molecular chaperones share with SARS-CoV-2 antigenic epitopes potentially capable of eliciting autoimmunity against endothelial cells: possible role of molecular mimicry in COVID-19” (disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32754823/ ). Allí puede leerse:

“Comparamos proteínas virales con chaperonas moleculares humanas, muchas de las cuales son proteínas de choque térmico, para determinar si comparten segmentos de secuencias de aminoácidos con potencial inmunogénico-antígeno, que pueden provocar anticuerpos de reacción cruzada y células inmunitarias efectoras con la capacidad de dañar. destruir las células humanas por un mecanismo de autoinmunidad” (…) Los resultados obtenidos por la herramienta de predicción bioinformática para epítopos inmunogénicos mostraron que los péptidos compartidos entre 17 chaperonas humanas y proteínas virales tienen una alta probabilidad de ser reconocidos por el sistema inmunológico humano, desencadenando una reacción autoinmune”. 

Los autores de este último artículo se quejan de la falta de material para continuar profundizando su trabajo: “Hemos remarcado la necesidad de información que solo puede obtenerse mediante autopsia, que en algunos países como Italia es escasa”.

Por todo lo expuesto, es dable sospechar que los casos de trombosis, miocarditis, pericarditis, ACV, parálisis faciales y demás efectos adversos que se han venido reportando a posteriori de las distintas inoculaciones podrían encontrar su causa en la acción de la proteína Spike en el organismo, un tema que ha venido siendo negado y ha quedado prácticamente censurado en el sistema de medios masivos de comunicación.

 

 

 

 

 

*Informe elaborado con el aporte de Ana Di Zacco.

Visto en: Kontrainfo

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